Sistem Imun = ‘Pagar Betis’ Tubuh KitaThursday, July 30, 2009Sistem Imun
Secara istilah sistem imun dapat diartikan sebagai sistem kompleks komponen selular dan molekular yang memiliki fungsi primer membedakan self dan not self dan pertahanan melawan zat atau organisme asing (Dorland 2002). Sistem pertahanan ini terdiri atas sistem imun nonspesifik  (natural/innate) dan spesifik (adaptive/aquired) (Baratawidjaja, KG & Iris R, 2007). Sistem imun non spesifik yang beraksi tanpa memandang apakah agen pencetus pernah atau belum pernah dijumpai adalah peradangan, interferon, sel natural killer, dan sistem komplemen (Sherwood, L, 2001). Sedangkan sistem imun spesifik yang mempunyai kemampuan untuk mengenal benda yang dianggap asing bagi dirinya terdiri dari sistem imun spesifik humoral dan seluler (Baratawidjaja, KG & Iris R, 2007). Sistem imun spesifik humoral merupakan fungsi sel B yang ditandai dengan perubahan sel B menjadi sel-sel plasma, yang menyekresikan imunoglobulin (antibodi) yang memiliki aktivitas spesifik terhadap antigen penyerang (Candrasoma & Taylor, 2005). Terdapat lima golongan umum antibodi, yaitu IgM, IgG, IgA, IgD, dan IgE (Guyton & Hall, 1997). Menurut Sherwood, L (2001) fungsi dari masing-masing antibodi tersebut adalah: • IgM: sebagai reseptor permukaan sel B untuk tempat antigen melekat dan disekresikan dalam tahap awal respons sel plasma. • IgG: paling banyak dalam darah, bertanggung jawab bagi sebagian besar respons imun spesifik.terhadap bakteri dan beberapa jenis virus. • IgE: mediator antibodi untuk respons alergi. • IgA: ditemukan dalam sekresi sistem pencernaan, pernapasan, dan genitourinaria, serta di dalam air susu dan air mata. • IgD: fungsinya belum jelas. Sel pembuat imunoglobulin hanya dapat membuat satu macam Ig pada suatu waktu. Bila 2 macam antigen A dan B masuk ke dalam badan maka sebagian limfosit akan membuat anti-A dan sebagian limfosit lain membuat anti-B, dan tidak ada limfosit yang membuat kedua macam antibodi sekaligus (Staf Pengajar FKUI, 1994). Sebagian kecil limfosit B berubah menjadi sel pengingat (memory cell), yang tidak ikut serta dalam respons imun yang sedang berlangsung, tetapi tetap dorman dan memperluas klon spesifiknya. Jika orang yang bersangkutan kembali bertemu dengan antigen yang sama, sel-sel pengingat ini sudah bersiap untuk melakukan tindakan yang lebih cepat daripada limfosit awal dalam klon (Sherwood, L, 2001). Sistem imun spesifik seluler adalah fungsi sel limfosit T (Candrasoma & Taylor, 2005). Beberapa hari setelah pajanan ke antigen tertentu, sel T teraktivasi bersiap untuk melancarkan serangan imun seluler. Terdapat tiga subpopulasi sel T, yaitu: sel T sitotoksik (menghancurkan sel pejamu yang memiliki antigen asing), sel T penolong (meningkatkan perkembangan sel B aktif menjadi sel plasma, memperkuat aktivitas sel T sitotoksik dan sel T penekan yang sesuai, dan mengaktifkan makrofag), dan sel T penekan (menekan produksi antibodi sel B dan aktivitas sel T sitotoksik dan penolong. Sebagian kecil sel T tetap dorman, berfungsi sebagai cadangan sel T pengingat yang siap berespons secara lebih cepat dan kuat apabila antigen asing tersebut muncul kembali di sel tubuh pejamu (Sherwood, L, 2001). Respons Imun Respons imun adalah setiap respons sistem imun terhadap stimulus antigenik (Dorland 2002). Respons imun menjalankan fungsi: pertahanan (defence), homeostasis dan pengawasan (surveillance). Fungsi pertama berupa pertahanan melawan invasi mikroorganisme.  Fungsi homeostasis memelihara fungsi degenerasi dan katabolik normal dari isi tubuh dengan pembersihan elemen sel yang rusak. Fungsi pengawasan memonitor pengenalan jenis sel abnormal yang secara tetap selalu timbul dalam badan (Bellanti, JA, 1993). Menurut Dorland (2002), respons imun dibagi menjadi dua, yaitu: 1. Respons imun primer: terjadi pada pajanan pertama dengan antigen. Setelah suatu periode laten atau lag period selama 3-14 hari, bergantung pada antigen, antibodi spesifik akan muncul di dalam darah. Terdapat puncak produksi IgM yang akan bertahan selama beberapa hari yang kemudian segera disusul oleh puncak produksi IgG. Produksi antibodi berkurang dalam beberapa minggu, tetapi sel memori tetap bertahan dalam sirkulasi. Respons imun sekunder: terjadi pada pajanan kedua dengan antigen serta pajanan selanjutnya. Lag period lebih singkat, puncak titer antibodi lebih tinggi dan bertahan lebih lama, produksi utama adalah IgG.  Link terkait:Munculnya Kembali Campak Setelah Divaksinasi (Kasus) Munculnya Campak dan Efek Samping pada Anak yang Telah Divaksinasi Campak DAFTAR PUSTAKA Baratawidjaja, KG, 2006, Imunologi Dasar, Edisi ketujuh, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. _______________ & Iris R, 2007, Imunologi Dasar, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2007, Jilid II, Edisi ketiga, Editor Kepala: Aru W. Sudoyo et.al., Pusat Penerbitan IPD FKUI, Jakarta. Bellanti, JA, 1993, Immunology III, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Chandrasoma, Parakrama & Clive R. Taylor, 2005, Patologi Anatomi, Edisi 2, Alih bahasa: Roem Soedoko et al., EGC, Jakarta. Dorland, W.A. Newman, 2002, Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29, trans. Huriawati Hartanto, EGC, Jakarta. Guyton, Arthur C. & John E. Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, Editor: Irawati Setiawan, EGC, Jakarta. Immunise Australia Program, 2006, Tanya Jawab (T&J) tentang Vaksinasi Campak, Gondok & Rubela, NSW Health, dilihat 4 April 2009, www.health.nsw.gov.au/resources/publichealth/immunisation/mmr/mmr_immunisation_consent_ind.pdf Sherwood, L, 2001, Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem, Edisi 2, Alih Bahasa: Brahm U. Pendit, Editor: Beatricia I. Santoso, EGC, Jakarta. Kresno, Siti Boedina, 2001, Imunologi: Diagnosis dan Prosedur Laboratorium, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia, Jakarta. Staf Pengajar FKUI, 1994, Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran, Edisi revisi, Binarupa Aksara, Jakarta. Winulyo EB & Samsuridjal D, 2007, Imunisasi Dewasa, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2007, Jilid II, Edisi ketiga, Editor Kepala: Aru W. Sudoyo et.al., Pusat Penerbitan IPD FKUI, Jakarta. Kelenjar Tiroid Penting untuk Tubuh KitaAnatomi dan Histologi Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid mulai kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh ismus dan menutupi cincin trakea 2 dan 3. kapsul fibrosa menggantungkan k  elenjar ini pada fasia pretrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah kranial. Pengaliran darah ke kelenjar berasal deri a. Tiroidea Seperior (cabang a. Karotis Ekstrena) dan a. Tiroidea Inferior (cabang a. Subklavia). Ternyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikuler (Noer (eds.) 1996, h. 725).Kelenjar tiroid terdiri atas banyak sekali folikel-folikel yang tertutup yang dipenuhi dengan bahan sekretorik yang disebut koloid dan dibatasi oleh sel epitel kuboid yang mengeluarkan hormonnya ke bagian folikel itu. Unsur utama dari koloid adalah glikoprotein tiroglobulin besar, yang mengandung hormon tiroid di dalam molekuul-molekulnya (Guyton & Hall 1997, h. 1187-1188). Sekresi Hormon T3 dan T4 oleh Kelenjar Tiroid Iodida yang ditelan secara oral akan diabsorbsi dari saluran cerna ke dalam darah dengan pola yang kira-kira mirip dengan klorida. (Guyton & Hall 1997, h. 1188). Menurut Noer (eds. 1996, h. 728-729).Melalui proses yang rumit, iodida yang ditangkap sel tiroid akan diubah menjadi hormon melalui beberapa tahapan, yaitu: Tahap Trapping. Tahap pertama adalah pengangkutan iodida dari darah ke dalam sel-sel dan folikel kelenjar tiroid. Membran basal sel tiroid memiliki kemampuan yang spesifik untuk memompakan iodida secara aktif ke bagian dalam sel. Kemampuan ini disebut penjeratan iodida (iodide trapping). Tahap Oksidasi. Tahap ini mengubah ion iodida menjadi bentuk iodium yang teroksidasi, baik iodium awal (nascent iodine) (Io) atau I3-, yang selanjutnya mampu langsung berikatan dengan asam amino tirosin. Proses ini ditingkatkan oleh enzim peroksidase dan penyertanya hidrogen peroksidase, yang menyediakan suatu sistem yang kuat yang mampu mengoksidasi iodida. Iodium yang teroksidasi tersebut lalu ditempatkan di dalm sel tepat pada tempat molekul triglobulin mula-mula dikeluarkan dari alat Golgi dan kemudian melalui membran masuk ke dalam koloid penyimpanan. Tahap Coupling. Iodium akan berikatan dengan kira-kira seperenam bagian dari asam amino tirosin yang ada di dalam molekul tiroglobulin. tirosin akan diiodinasi menjadi monoiodotirosin (MIT) dan selanjtunya menjadi diiodotirosin (DIT), dan semakin lama akan semakin banyak sisa diiodotirosin yang saling bergandengan (coupling) satu sama lain. Hasilnya, terbentuklah molekul tiroksin (T4) yang tetap merupakan bagian dari molekul tiroglobulin. Penggandengan satu molekul MIT dan satu molekul DIT akan membentuk triiodotironin (T3)(Guyton & Hall 1997, h. 1188-1189). Tahap Penimbunan. Produk hormon tersebut kemudian disimpan di ekstraseluler yang disebut koloid. Hormon yang baru terbentuk akan disimpan dekat permukaan vili atau apeks koloid. Tahap Deyodinasi. Yodotirosin yang tidak digunakan sebagai hormon akan mengalami deyodinasi menjadi tiroglobulin+residu+yodida kembali sehingga menghemat pemakaian unsur yodium. Tahap Proteolisis. Atas pengaruh Thyroid Stimulating Hormone (TSH), terbentuk vesikel oleh ujung vili menjadi tetes koloid. Lisosom juga dipengaruhi mendekati tetes koloid ini, menggabung, sehingga terlepas secara bebas MIT, DIT, T3 dan T4 dari tiroglobulin oleh enzim hidrolitik lisosom tadi. Yodotirosin (MIT, DIT) akan dideyoninasi dan yodotirosin (T3, T4) dikeluarkan dari sel debagai hormon. Tahap Pengeluaran Hormon dari Kelenjar Tiroid. Hormon ini melewati membran basal, fenestra sel kapiler, lalu ditangkap oleh pembawanya dalam sistem sirkulasi yaitu thyroid binding protein. Produksi sehari T4 kira-kira 80-100 µg sedangkan T3 26-39 µg (Noer (eds.) 1996, h. 729) Mekanisme Umpan Balik Hormon Tiroid Sekresi hormon tiroid ini diatur oleh suatu mekanisme umpan balik spesifik yang bekerja melalui hipotalamus dan kelenjar hipofisis anterior. Salah satu rangsangan yang telah diketahui dengan baik adalah rasa dingin. Efek ini hampir selalu disebabkan oleh eksitasi pusat hipotalamus untuk pengaturan temperatur tubuh. Keadaan ini merangsang sekresi Thyrotrophin Releasing Hormone (TRH) yang kemudian melewati median eminence, tempat ia disimpan dan kemudian dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. Akibatnya, timbul stimulasi sekresi TSH (Tryroid Stimulating Hormone), yang merupakan salah satu hormon kelenjar hipofisis anterior. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-receptor-TSH-R) (Noer (eds.) 1996, h. 731).  Hal ini menyebabkan pengaktifan adenilsiklase yang ada di dalam membran, yang meningkatkan pembentukan cAMP di dalam sel. cAMP yang bekerja sebagai second messenger untuk mengaktifkan protein kinase, yang menyebabkan banyak fosforilasi di seluruh sel. Akibatnya segera timbul peningkatan sekresi hormon tiroid dan perpanjangan waktu pertumbuhan jaringan kelenjar tiroidnya sendiri (Guyton & Hall 1997, h. 1195). Kedua hormon tiroid (T3 dan T4) memiliki efek umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3 di samping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH (Noer (eds.) 1996, h. 731). Metabolisme Hormon Tiroid Sewaktu memasuki darah, semua tiroksin dan triiodotironin kecuali 1 persennya, segera berikatan dengan protein plasma, terutama globulin pengikat-tiroksin. Sewaktu memasuki sel, kedua hormon ini berikatan dengan protein intraseluler. Kerja triiodotironin timbul kira-kira empat kali lebih cepat daripada kerja tiroksin, namun tiroksin yang memiliki afinitas dengan protein pengikat-plasma maupun dengan protein intraseluler yang lebih tinggi daripada triiodotironin (Guyton & Hall 1997, h. 1190). Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Sebagian T4 endogen (5-17%) mengalami konversi lewat proses monoydeyodinasi menjadi T3. jaringan yang mempunyai kapasitas mengadakan perubahan (konversi) ini ialah jaringan hati, ginjal, jantung, dan hipofisis. Dalam proses ini terbentuk juga rT3 yang secara metabolik tidak aktif (Noer (eds.) 1996, h. 730).  Efek umum dari hormon tiroid adalah menyebabkan transkripsi inti dari sejumlah besar gen. Oleh karena itu, sesungguhnya dalam semua sel tubuh, sejumlah besar enzim protein transpor, dan zat lainnya akan meningkat. Hasil akhir dari semuanya ini adalh peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional di seluruh tubuh (Guyton & Hall 1997, h. 1191). Menurut Noer (eds. 1996, h. 730),.efek metabolik hormon ini antara lain adalah:1. Kalorigenik. Hormon ini dapat berefek kalorigenik, yaitu menghasilkan panas atau energi (Dorland 2002, h. 328). Hal ini terjadi karena hormon tiroid menyebabkan membran sel dari sebagian besar sel menjadi mudah dilewati oleh ion natrium, yang selanjutnya akan mengaktifkan pompa natrium dan lebih jauh lagi meningkatkan pembentukan panas. 2. Termoregulasi. Hormon ini menjadi regulator panas untuk pemeliharaan suhu tubuh 3. Metabolisme protein. Pemberian hormon tiroid menyebabkan ukuran maupun jumlah mitokondria sebagian besar sel tubuh meningkat. Selanjutnya tiroid meningkatkan kecepatan pembentukan adenosin trifosfat (ATP) untuk membangkitkan fungsi seluler. Akibatnya sintesis protein juga akan meningkat. 4. Metabolisme karbohidrat. Hormon tiroid merangsang metabolisme karbohidrat, temasuk penggunaan glukosa yang cepat oleh sel, meningkatkan glikolisis, glukogenesis, kecepatan absorbsi saluran cerna, dan sekresi insulin. 5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat metabolisme kolesterol dan lemak. 6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid. 7. Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3 tahun pertama kehidupan. 8. Lain-lain: gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare, gangguan faal hati, anemia defisiensi Fe dan hipertiroidisme. 9. Berperan dalam sintesis gonadotropin, hormon pertumbuhan, reseptor beta adregenik. Hormon tiroid juga menyebabkan efek pada sistem kardiovaskular, berupa peningkatan aliran darah dan curah jantung, frekuensi dan kekuatan denyut jantung, volume darah, dan tekanan arteri. Hormon ini juga berperan dalam peningkatan respirasi, nafsu makan, kecepatan berpikir, menyebabkan otot bereaksi dengan kuat, tremor otot, dan lain-lain (Guyton & Hall 1997, h. 1193-1194). Link terkait: Wanita Cantik Bergondok (kasus) Struma sebagai Manifestasi Klinis dari Hipertiroidisme DAFTAR PUSTAKA Struma sebagai Manifestasi Klinis dari Hipertiroidisme Mekanisme yang berjalan di dalam tubuh manusia tersebut diatur oleh dua sistem pengatur utama, yaitu: sistem saraf dan sistem hormonal atau sistem endokrin (Guyton & Hall 1997, h. 1159). Pada umumnya, sistem saraf ini mengatur aktivitas tubuh yang cepat, misalnya kontraksi otot, perubahan viseral yang berlangsung dengan cepat, dan bahkan juga kecepatan sekresi beberapa kelenjar endokrin (Guyton & Hall 1997, h. 703). Sedangkan, sistem hormonal terutama berkaitan dengan pengaturan berbagai fungsi metabolisme tubuh, seperti pengaturan kecepatan rekasi kimia di dalam sel atau pengangkutan bahan-bahan melewati membran sel atau aspek lain dari metabolisme sel seperti pertumbuhan dan sekresi (Guyton & Hall 1997, h. 1159). Hormon tersebut dikeluarkan oleh sistem kelenjar atau struktur lain yang disebut sistem endokrin (Dorland 2002, h. 2162). Salah satu kelenjar yang mensekresi hormon yang sangat berperan dalam metabolisme tubuh manusia adalah kelenjar tiroid. Dalam pembentukan hormon tiroid tersebut dibutuhkan persediaan unsur yodium yang cukup dan berkesinambungan. Penurunan total sekresi tiroid biasanya menyebabkan penurunan kecepatan metabolisme basal kira-kira 40 sampai 50 persen di bawah normal, dan bila kelebihan sekresi hormon tiroid sangat hebat dapat menyebabkan naiknya kecepatan metabolisme basal sampai setinggi 60 sampai 100 persen di atas normal (Guyton & Hall 1997, h. 1187). Keadaan ini dapat timbul secara spontan maupun sebagai akibat pemasukan hormon tiroid yang berlebihan (Price & Wilson 1991, h. 337-338). Dalam hal ini, diperlukan pengenalan akan aspek kerja hormonal yang bersifat umum dan pemahaman tentang efek fisiologik serta biokimiawi hormon yang terkait sehingga memudahkan kita untuk mengenali penyakit endokrin yang terjadi karena gangguan keseimbangan hormonal dan mampu menerapkan terapi yang efektif. Hipertiroidisme dan Hipotiroidisme  Hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagai respon jaringan-jaringan terhadap pengaruh metabolik terhadap hormon tiroid yang berlebihan (Price & Wilson 1991, h. 337). Gambaran klinisnya timbul akibat kelebihan hormon tiroid (T4 dan/atau T3). Sedangkan hipotiroidisme adalah kadar hormon tiroid di sirkulasi rendah, baik dalam bentuk T4 maupun T3 (Rubenstein, Wayne & Bradley 2007, h. 162-164).Penyebab hipertiroidisme bermacam-macam (Tabel 1). Penyakit Graves adalah bentuk hipertiroidisme yang paling umum dengan tanda pada mata dan gejala-gejala toksik yang menyertai suatu pembesaran difus kelenjar tiroid (wanita : pria = 5 : 1) dengan antibodi dan kadang-kadang miksedema pretibia (Rubenstein, Wayne & Bradley 2007, h. 162). Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi, dan pembesaran tiroid (Tabel 2) (Mansjoer et al. 2000, h. 594). Grave Disease  Hipertiroidisme pada penyakit Grave adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid (Noer (eds.) 1996, h. 767). Pada penyakit Grave terdapat gambaran utama, tiroidal dan ekastratiroidal, dan keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter, diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme yang diakibatkan karena sekresi hormon yang berlebihan. Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Jaringan orbita, dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limfosit, mata sel dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoftalmus (proptosis bola mata: bola mata menonjol keluar), okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstraokuler. Diagnosis Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis (Mansjoer et al. 2000, h. 595). Pemeriksaan yang banyak dilakukan adalah untuk mengetahui etiologi kelainan tiroid adalah penentuan antibodi antitiroid, yaitu untuk menegakkan diagnosis penyakit tiroid autoimun. Pemeriksaan lainnya berkaitan dengan patofisiologi kelainan yang terjadi (Tabel 3) (Noer (eds.) 1996, h. 734). Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan TSH sensitive (TSHs) tak terukur atau jelas subnormal dan free T4 (fT4) meningkat (Mansjoer et al. 2000, h. 595). Penatalaksanaan Grave Disease Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal) (Noer (eds.) 1996, h. 770). 1. Obat antitiroid Digunakan dengan indikasi: a. Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda edngan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis. b. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif. c. Persiapan tiroidektomi. d. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia. e. Pasien dengan krisis tiroid. Obat antitiroid yang sering digunakan adalah karbimazol, metimazol dan propiltiourasil. Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunka konsentrasi TSH antibody yang bekerja pada sel tiroid. 2. Pengobatan dengan yodium radioaktif Digunakan dengan indikasi: a. Pasien umur 35 tahun atau lebih. b. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah operasi. c. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid. d. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat antitiroid. e. Adenoma toksik, goiter multinoduler. Efek samping adalah hipotiroidisme, eksaserbasi hipertiroidisme, dan tiroiditis. 3. Operasi Digunakan dengan indikasi: a. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid. b. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukkan obat antitiroid dosis besar. c. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif. d. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik. e. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul. 4. Pengobatan tambahan. a. Sekat β adrenergik b. Yodium c. Ipodat d. Litium Link terkait: Wanita Cantik Bergondok (kasus) Kelenjar tiroid penting untuk tubuh Lampiran DAFTAR PUSTAKA
Subscribe to:
Posts (Atom)
|